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Información Cardiovascular

corazon

01. Anatomía cardíaca

a) Características anatómicas

Órgano principal del aparato circulatorio, propulsor de la sangre en el interior del organismo a través de un sistema cerrado de canales: los vasos sanguíneos.

Está compuesto esencialmente por tejido muscular (miocardio) y, en menor proporción, por tejido conéctivo y fibroso (tejido de sostén, válvulas), y subdividido en cuatro cavidades, dos derechas y dos izquierdas, separadas por un tabique medial; las dos cavidades superiores son llamadas aurículas; las dos cavidades inferiores se denominan ventrículos.

Cada aurícula comunica con el ventrículo que se encuentra por debajo mediante un orificio (orificio auriculoventricular), que puede estar cerrado por una válvula: las cavidades izquierdas no comunican con las derechas en el corazón. El corazón está situado en la parte central del tórax (mediastino), entre los dos pulmones, apoyándose sobre el músculo diafragma y precisamente sobre la parte central fibrosa de este músculo; está en una situación no totalmente medial, ya que en su parte inferior está ligeramente inclinado hacia el lado izquierdo (cerca de un cuarto a la derecha y tres cuartos a la izquierda de la línea medial).

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Tiene una forma que puede compararse a la de un cono aplanado, con el vértice abajo y hacia la izquierda, y la base arriba, dirigida hacia la derecha un poco dorsalmente; la base se continúa con los vasos sanguíneos arteriales y venosos (arteria aorta y pulmonar, venas pulmonares y cava), que contribuyen a mantenerlo y lo contiene, compuesta por dos hojas, una de ellas íntimamente adherida al órgano (epicardio) y otra que, continuándose con la primera, se refleja en la base en torno al corazón para rodearlo completamente (pericardio propiamente dicho); entre las dos hojas, que no están adheridas entre sí, existe una cavidad virtual que permite los libres movimientos de la contracción cardíaca.

Al exterior del pericardio existe tejido conectivo, muy laxo y débil, de la parte inferior del mediastino, que facilita todos los movimientos e incluso la colocación del corazón. El corazón está preferentemente formada por la aurícula y por el ventrículo derecho; la aurícula izquierda es totalmente posterior, y del ventrículo se ve sólo una pequeña parte que forma el margen izquierdo del corazón.

En la unión de los dos ventrículos se forma un surco (interventricular), en el cual se encuentra la rama descendente de la arteria coronaria anterior. La punta del corazón está formada sólo por el ventrículo izquierdo. El margen derecho está formado por la pared superior de la aurícula derecha, que se continúa hacia arriba con la vena cava superior; el ventrículo derecho, que forma el borde inferior, se continúa hacia arriba con la arteria pulmonar, que sobrepasa el ventrículo izquierdo, dirigiéndose hacia el margen izquierdo del corazón. Entre la vena cava superior y la arteria pulmonar se encuentra la parte inicial de la arteria aorta, que tiene su origen en la parte superior del ventrículo izquierdo y dirigiéndose también hacia la izquierda se cabalga sobre la arteria pulmonar y el bronquio izquierdo. Entre las aurículas y los ventrículos se forma un surco (aurículo-ventricular), por el cual van las ramas horizontales de las arterias coronarias, destinadas a la nutrición del corazón.
El tejido muscular del miocardio está compuesto por células fibrosas estriadas, las cuales, a diferencia de las fibras musculares de los músculos voluntarios, se unen a unas a las otras por sus extremidades de manera que forman un todo único (sincitio) para poder tener una acción contráctil simultánea; cada fibra contráctil está formada por fibrillas elementales, dispuestas longitudinalmente, que tienen la propiedad de acortarse y alargarse en su diámetro longitudinal. Estas fibras se unen para formar haces musculares, dispuestos en diversas capas, bien en sentido circular, bien en sentido longitudinal y oblicuo (respecto a la base del corazón), de manera que puedan ejercer de la mejor manera la función para la cual está destinado el miocardio, es decir, la expulsión de la sangre cardíaca hacia los vasos arteriales.
El tejido muscular es más abundante en el ventrículo izquierdo, que debe ejercer el trabajo de expeler la sangre a todo el organismo; un poco menos abundante es en el ventrículo derecho, que se limita a expeler la sangre sólo a la circulación pulmonar; por tanto, la pared del ventrículo izquierdo es de mayor espesor (más del doble) que la del derecho.

Las paredes de las aurículas tienen solamente una acción contenedora de la sangre que proviene de las venas, por tanto, el espesor de sus paredes es muy inferior al de las paredes de l os ventrículos.
En el interior, la pared de la cavidad cardíaca está recubierta por una membrana epitelial (endocardio) que reviste todas las anfractuosidades y los salientes y se continúa con aquélla (intima) de las arterias y de las venas; este revestimiento interno de las cavidades que contienen sangre es necesario para evitar que ésta se coagule.

El tabique que divide las aurículas y los ventrículos (respectivamente Inter.-auricular e Inter.-ventricular) tiene en su parte auricular, y en la porción supero-anterior de la ventricular, una constitución fibrosa, casi privada, de fibras musculares; ello depende del hecho de formación del órgano, en estas zonas existen orificios que se cierran en un segundo tiempo, cuando los haces musculares están ya formados. Otro tejido fibroso forma el perímetro de los orificios aurículo-ventriculares, aórtico y pulmonar, con fuertes anillos que sirven de sostén a las válvulas y de implantación a los haces musculares.

Las aurículas tienen una cavidad de forma irregularmente redondeada, más globosa la de la aurícula derecha, más ovoidal la de la aurícula izquierda; las cavidades ventriculares son más anchas hacia la base del corazón-(es decir, hacia arriba), mientras que se estrechan hacia la punta: la cavidad ventricular derecha tiene la forma de una pirámide irregular triangular, con el lado medial (hacia el tabique) cóncavo; la del ventrículo izquierdo tiene la forma de un cono aplanado en sentido látero-medial.

Las aurículas presentan entre ambas una prolongación anterior (orejuela) de fondo ciego que se prolonga sobre la cara anterior del corazón, rodeando lateralmente a la derecha el origen de la aorta, y a la izquierda el de la arteria pulmonar. Las paredes internas de las cavidades muestran el relieve de los haces musculares, especialmente en las partes más lejanas del tabique; en la aurícula derecha estos haces musculares se disponen más irregularmente, paralelo entre sí, cerca de la dirección longitudinal del corazón, recordando la disposición de los dientes de un peine(llamados por ello, músculos pectíneos), la aurícula izquierda tiene paredes generalmente lisas, los músculos pectíneos se encuentran exclusivamente en la orejuela. En los ventrículos existen unos haces musculares fuertes que sostienen las paredes, excrecencias musculares en forma de pirámides (músculos papilares) que parten de la pared del ventrículo y terminan con prolongaciones fibrosas (cuerdas tendinosas), las cuales se insertan en los márgenes libres y sobre la cara inferior de las válvulas aurículo-ventriculares. Durante la contracción cardíaca, cuando existe un fuerte aumento de la presión intraventricular, la contracción de los músculos papilares pone en tensión las cuerdas tendinosas y contribuye a mantener el cierre de las válvulas, evitando el reflujo hacia las aurículas.

La aurícula derecha presenta en su parte superior, cerca del tabique, dos anchos orificios, uno superior y otro inferior, correspondientes a la desembocadura de las respectivas venas cavas y que no están provistos de válvulas. La parte medial de la aurícula fue indicada por los antiguos anatomistas como seno de la vena cava y el núcleo del tejido miocárdico especial, del cual se origina el estímulo para la contracción cardíaca, situado en el límite anterior de la desembocadura de la vena cava superior; fue denominado nódulo del seno. La parte inferior de la aurícula derecha está casi toda ella ocupada por un amplio orificio, orificio aurículo-ventricular, sobre el cual está implantada la válvula tricúspide; entre su margen posterior y la desembocadura de la vena cava inferior se encuentra la desembocadura del seno coronario, que descarga en la aurícula la sangre de la circulación del sistema de las coronarias.

La aurícula izquierda, en su porción postero-superior, presenta las desembocaduras de las venas pulmonares, las dos derechas en la parte medial, cerca del tabique interauricular, y las dos izquierdas más lateralmente, hacia la izquierda; la parte inferior está casi toda ella ocupada por el orificio aurículo-ventricular, sobre el cual está implantada la válvula mitral (porque se asemeja a la mitra de los obispos). Estas válvulas están formadas por pliegues del endocardio que se reflejan sobre un soporte de tejido fibroso, llamado cúspide, que tienen un margen adherente al orificio aurículo-ventricular y un margen libre hacia el centro del orificio; a la derecha la válvula está formada por tres cúspides (tricúspide), y a la izquierda por dos (bicúspide). Estas válvulas se adaptan a sus paredes cuando la válvula está abierta, y permiten pasar libremente la sangre de la aurícula al ventrículo; cuando, por el contrario, se produce la contracción ventricular, forzadas por la presión sistólica, se alejan de las paredes y se cruzan entre sí por sus márgenes libres, causando el cierre del orificio e impidiendo con ello el reflujo de la sangre desde el ventrículo a la aurícula. Para facilitar la función y evitar que se reflejen hacia la cavidad auricular, están las cuerdas tendinosas de los músculos papilares descritos, que se ponen en tensión por la contracción ventricular.

Los ventrículos presentan entre ambos en la base, además del orificio aurículo-ventricular, un orificio arterial, que se encuentra en posición más anterior, respectivamente para la arteria pulmonar en el ventrículo izquierdo. La cavidad ventricular hacia arriba se va estrechando hacia estos orificios, formando en ambos ventrículos el cono arterial, en cuyo extremo se encuentra el orificio. Los orificios arteriales están provistos de válvulas, formada semilunar (por lo cual se llaman válvulas semilunares o sigmoides); cada pared de la arteria tiene un margen cóncavo libre y arqueado, formando una especie de saco (seno de Valsalva) con la pared vascular y que está formado por repliegue del endocardio sobre un débil soporte fibroso. Con el reflujo de la sangre al final de la sístole ventricular las lengüetas se separan de las paredes y se ponen en tensión, uniéndose entre sí por sus márgenes libres hasta cerrar completamente el orificio e impedir con ello el reflujo de la sangre en la cavidad ventricular.

b) Arterias coronarias

En correspondencia de los dos senos de Valsalva anteriores (derecho e izquierdo) de la arteria aorta, toman origen las arterias coronarias derecha (o posterior) e izquierda (o anterior), que van por el curso aurículo-ventricular e Inter.-ventricular, ramificándose y distribuyéndose por todo el miocardio por ramas transversales y ramas descendentes, de las cuales parten las ramificaciones directas a las fibras musculares y que discurren fuera del corazón.

A este propósito es necesario hacer notar que las ramificaciones que irrigan el ventrículo izquierdo penetran en ángulo recto entre las fibras miocárdicas y se encuentran fuertemente comprimidas hasta llegar al cierre completo durante la contracción del mismo; de tal modo la nutrición de la musculatura del ventrículo izquierdo puede producirse sólo durante la relajación de las fibras musculares.

VASOS SANGUÍNEOS

Así, sucede que cuando existe una prolongación de la fase sistólica (como se da en la estenosis aórtica) o una hipertrofia de las fibras miocárdicas (miocarditis crónica) o incluso en la disminución del período diastólico que existe en el aumento de la frecuencia cardíaca, todas estas causas producen un obstáculo local a la nutrición del ventrículo izquierdo.

c) Innervación autónoma

Un tejido miocárdico especial (específico) es el que forma el sistema de origen y conducción de los estímulos eléctricos que provocan las contracciones cardíacas.

Este está dividido fundamentalmente en dos partes distintas: el nódulo del seno o nódulo de Keith y Flack, centro de formación de los estímulos, que se encuentra, como se ha dicho, en el seno de la vena cava; y el sistema del fascículo aurículo-ventricular, en el cual se pueden distinguir una porción superior (nódulo de Tawara), situado en la base del tabique interauricular, a la derecha de la pared posterior de la parte fibrosa de la aorta, y una prolongación hacia el tabique interventricular (Fascículo de His), que rápidamente se divide en dos ramas (izquierda y derecha), que se ramifican en filamentos cada vez más finos, tomando contacto con las fibras miocárdicas hasta en su punta.

Este tejido ha sido llamado nodal porque los elementos musculares que lo forman presentan una disposición en forma de nudo; están formados por una red de delicadas fibras diferenciadas del restante tejido miocárdico, con unas estrías limitadas ricas en núcleo y entremezcladas por elementos conectivos.

Este tejido especial, aun siendo muscular, no tiene función contráctil, pero por su especial metabolismo es capaz de producir automáticamente y de transmitir los estímulos eléctricos que van a excitar la contracción del miocardio.

Los estímulos se originan normalmente en el nódulo del seno; de éste se difunden al miocardio auricular (a través de los haces de miocardio no diferenciado) hasta alcanzar el nódulo de Tawara y después de éste, a través del fascículo de His y de sus ramas, llegar a los dos ventrículos. La transmisión de estos estímulos eléctricos produce corrientes de acción que se registran con el electrocardiograma.

En la nomenclatura habitual los estímulos que parten del nódulo del seno forman el ritmo sinusal (normal), mientras que en condiciones patológicas se originan en el nódulo de Tawara, produciéndose un ritmo nodal; existe, además, el origen en cualquier zona de los ventrículos de cierto tipo de estímulos produciéndose el ritmo idio-ventricular.

La formación de estos estímulos es automática por el tejido específico, pero puede ser modificada en el tiempo y en el modo de conducción por excitaciones nerviosas que pueden alcanzar o a la inervación autónoma que el corazón posee, intrínsecas al órgano e independiente del sistema nervioso central, o por el sistema nervioso vegetativo formado por los grandes sistemas autónomos de nuestro organismo (vago y simpático), que pueden influir por vía refleja a continuación de los estímulos que parten de otros órganos, según las necesidades particulares de cada momento funcional de éstos; todas las excitaciones nerviosas cardíacas son independientes de la voluntad.

d) Metabolismo del corazón

Las pulsaciones cardíacas se inician mucho antes del nacimiento, en el embrión de pocas semanas y duran ininterrumpidamente durante toda la vida sin pararse jamás. Esto es posible por el metabolismo especial de la fibra muscular cardíaca, regulado por mecanismos químicos y humorales muy complejos y todavía no bien aclarados.

Sobre ellos influyen seguramente iones activos (especialmente potasio, calcio y magnesio) que regulan la acción de las enzimas las cuales rompen el ATP (ácido adenosín-trifósfato) en ADP (ácido adenosín-difosfato) y ácido fosfórico, que modifica la estructura espacial de las moléculas de miosina contenidas en la fibra muscular, causando la contracción; el ATP posteriormente se reconstituye con el ácido fosfórico que está contenido en la fosfocreatina (que se regenera a expensas del ácido fosfopirúvico y del glucógeno); todas estas reacciones suceden sólo en presencia de oxígeno y proveen la energía necesaria para la contracción muscular.

e) Actividad cardíaca

El número de las pulsaciones por minuto (frecuencia) varía de organismo en distintas condiciones de desarrollo o funcionales. La frecuencia, como la fuerza de la sístole cardíaca, varía según las necesidades del organismo.

El funcionamiento del corazón se compara al de una bomba que aspira y expele (preferentemente expele). La sangre llega al corazón a la aurícula derecha a través de las dos venas cavas superior e inferior (de la circulación general), y del seno coronario (de la circulación propiamente cardíaca); en la aurícula izquierda las cuatro venas pulmonares que llevan la sangre oxigenada después del paso por la circulación pulmonar.

El flujo de sangre es continuo y se lleva a cabo porque la nueva sangre que llega a través del territorio pulmonar al corazón es lanzada a la circulación de todo el organismo hasta volver otra vez al corazón; desde las aurículas la sangre pasa fácilmente a los ventrículos a través de los amplios orificios aurículo-ventriculares con las válvulas abiertas, mientras las paredes de los ventrículos relajados, no oponen ninguna resistencia hasta que las cavidades no están totalmente llenas (diástole de los ventrículos).

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Al final del período diastólico se produce la contracción de las aurículas, que sirve para completar, con un aumento de la fuerza, el llenado ventricular. Una vez llenas las cavidades ventriculares las válvulas tricúspide y mitral se cierran de manera total. Se inicia ahora la contracción (sístole) de los ventrículos, las válvulas puestas en tensión y luego sostenidas por los tendones de los músculos papilares, de manera que, a pesar del aumento de presión que sucede en la cavidad ventricular, resisten sin abrirse hacia arriba: de tal modo colaboran perfectamente con los márgenes libres, cerrando el orificio aurículo-ventricular.

Así el retorno de sangre se ve impedido, no pudiendo, por tanto, refluir hacia las aurículas; apenas la presión en el interior de los ventrículos es mayor que la existente en la arteria pulmonar y en la aorta, se abren las válvulas de los respectivos orificios y la sangre sale a las arterias.

Terminada la sístole ventricular, el miocardio se relaja y la presión en las arterias supera a la existente en los ventrículos: ello produce el reflujo de la sangre nuevamente a la cavidad ventricular, pero esto es impedido por la tensión y cierre de las válvulas semilunares pulmonar y aórtica, que cierra perfectamente los orificios. Así la progresión de la sangre es sólo desde el corazón hacia las arterias. Los términos sístole y diástole se refieren a los ventrículos; se habla también de sístole y diástole auricular.

La acción aspirante de la cavidad ventricular, es como una diástole activa, muy escasa; mientras existe un notable influjo sobre el retorno de la sangre al corazón desde la periferia por la ventilación pulmonar, que durante la inspiración produce una presión negativa (es decir, inferior a la atmosférica) en el tórax y, por tanto, en el mediastino, actuando sobre las venas cavas y sobre las aurículas.

La sístole ventricular cada vez y por cada ventrículo envía una cantidad de sangre de unos 60-70 ml. (lanzamiento sistólico), que es inferior al contenido total de la cavidad; por tanto, no se produce un vaciamiento completo, y por ello no existe un momento en el cual los ventrículos estén completamente vacíos de sangre. Existiendo lógicamente la posibilidad de una pequeña diferencia en cada una de las sístoles entre el lanzamiento sistólico del ventrículo derecho y el del izquierdo, esta diferencia será compensada en las sístoles sucesivas; porque si existe constantemente una diferencia, aún por mínima que sea entre la cantidad de sangre que sale por los dos ventrículos multiplicada ésta por el número de sístoles, se alcanzaría en breve tiempo el efecto de que toda la sangre estaría acumulada en la circulación mayor (periférica) o en la circulación menor (pulmonar); circunstancia ésta incompatible con la vida.

El complejo de los movimientos del corazón se denomina ciclo cardíaco. Consiste en distintas fases: la diastólica o de llenado, la sistólica o de expulsión; la fase diastólica comprende la de dilatación de los ventrículos y el ingreso de la sangre en sus cavidades desde las aurículas, hasta el llenado completo que llega al máximo con la sístole auricular; la fase sistólica va desde el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares hasta la completa expulsión de la cantidad de sangre que forma el lanzamiento sistólico a través de los orificios arteriales.

Este complejo de movimientos produce fenómenos mecánicos y fenómenos acústicos. Los fenómenos mecánicos, que interesan en medicina, son aquellos que se reconocen clínicamente se pueden reconocer sólo las pulsaciones cardíacas y las de los vasos arteriales (aparato circulatorio). Está producido por el movimiento que tiene la punta del corazón contra la pared torácica, en el momento de la sístole que provoca un aumento de espesor de la pared del ventrículo izquierdo y con ello un mayor contacto con la pared del tórax, por una leve rotación del corazón de izquierda a derecha.

f) Fenómenos Estetoacusticos

Los fenómenos acústicos, normalmente advertíbles, están producidos bien por la contracción de la musculatura cardíaca, bien por el cierre de las válvulas de los orificios aurículo-ventriculares y arteriales; en la fase sistólica se distinguen un componente muscular y uno y uno valvular, en la fase diastólica actúa un componente arterial y valvular; la contracción auricular, habitualmente no produce fenómenos acústicos advertíbles. Cada sístole cardíaca produce dos tonos; el primero correspondiente a la contracción de los ventrículos, el segundo al cierre de las válvulas semilunares de los orificios arteriales aórtico y pulmonar.

Los tonos se escuchan en determinados puntos del tórax, llamados focos de auscultación; el foco mitral, sobre la región del latido de la punta (y en el que se tiene en cuenta principalmente la actividad del ventrículo izquierdo); el foco pulmonar, en el segundo espacio intercostal izquierdo, en las proximidades del esternón (en el que se advierte la actividad de la válvula pulmonar y en parte la de la aórtica); y el foco aórtico, en el extremo esternal del segundo espacio intercostal derecho (en el que se advierte la actividad aórtica).

A estos focos se une habitualmente la auscultación sobre el centrum cordis (en el extremo esternal del cuarto y tercer espacio intercostal izquierdo); existen además otros puntos de auscultación externos a la superficie de proyección cardíaca, que pueden estar en todas las regiones del tórax. La contracción de los ventrículos es simultánea, por lo que existirá una fusión de los fenómenos acústicos en un solo primer tono e igualmente simultáneo es el cierre de las válvulas arteriales, por lo que se ausculta un solo segundo tono. Sobre los focos de la punta (mitral, tricúspide) el primer tono es autóctono, el segundo se transmite a la base, debiéndose esto al cierre de las válvulas de los orificios arteriales; en los focos de la base (aórtico, pulmonar), los tonos son de génesis local.

El primer tono tiene un componente debido a la contracción miocárdica, acústicamente menor, que es más un rumor que un tono, debido a la irregularidad de las vibraciones producidas por las fibras musculares que se contraen y a un componente valvular para el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (tricúspide y mitral), que producen vibraciones regulares y, por tanto, un verdadero tono. Este tono se advierte en correspondencia de los focos de auscultación de la parte inferior del corazón (mitral, tricúspide y centrum cordis); más hacia arriba, hacia la base, se auscultarán los tonos debidos a la actividad arterial (focos de auscultación aórtico y pulmonar), y donde el primer tono se debe a la rápida expansión de la pared arterial que vibra bajo el impulso imprevisto de la onda esfígmica, consecutiva a la sístole ventricular, y el segundo tono, que es debido a la expansión de la onda esfígmica contra las cúspides valvulares sigmoideas, que simultáneamente se ponen en tensión y, por tanto, vibran.

El líquido (sangre), que corre con una cierta presión en un sistema de cavidades y de tubos comunicantes entre sí, pero no con el exterior, puede sufrir variaciones de velocidad y de cantidad a lo largo de su recorrido; estas variaciones le pueden imprimir una mayor velocidad o un enlentecimiento, una vía distinta a la normal y una progresión modificada, todas ellas circunstancias que pueden, a su vez, producir fenómenos acústicos. Es una ley general (definida por Concato y Bacceli en el siglo actual) que la difusión de los ruidos circulatorios suele ser siguiendo la dirección de la corriente sanguínea o bien el curso de los huesos, que son óptimos conductores de las vibraciones.

02. Funcionamiento

a) Qué es y cómo funciona el aparato cardiocirculatorio

Nuestro cuerpo precisa para su funcionamiento de oxígeno y sustancias que proporcionan energía (azúcar, proteínas). El aparato cardiocirculatorio es el encargado de realizar la distribución de estas sustancias por todo el organismo y está constituido fundamentalmente por el corazón y un conjunto de tubos elásticos a los que llamamos arterias y venas.

El corazón es una bomba que con su acción impulsora, proporciona la fuerza necesaria para que la sangre y las sustancias que transporta ésta, circulen adecuadamente a través de ese conjunto de tubos. En cada latido, el corazón expulsa una determinada cantidad de sangre hacia la arteria más gruesa (aorta); por sucesivas ramificaciones que salen de ella, esta sangre llega a todo el organismo.

La sangre cuando ha cedido el oxígeno y los nutrientes (proteínas, azúcar) a las células del organismo se recoge en otros tubos llamados venas que la devuelven nuevamente al corazón.

 


El corazón tiene cuatro cámaras o cavidades, dos aurículas y dos ventrículos. La sangre que vuelve al corazón por las venas entra por la aurícula derecha (AD). Desde la aurícula, a través de una válvula (tricúspide) la sangre pasa a otra cámara del corazón, ventrículo derecho (VD) y de aquí por la arteria pulmonar llega a los pulmones, donde incorpora el oxígeno que tomamos en la respiración. La sangre, ya oxigenada, vuelve al corazón, concretamente a la aurícula izquierda (AI), por las venas pulmonares. Desde aquí, pasando por la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo (VI), que es el principal motor impulsor de la sangre hacia el resto del cuerpo.

El sistema circulatorio tiene una gran capacidad para adaptarse a las distintas necesidades del organismo. El volumen de sangre que impulsa el corazón en reposo es de unos 5 litros por minuto; esta cifra puede elevarse hasta cuatro veces más durante el esfuerzo, fundamentalmente aumentando el número de latidos por minuto.


El corazón es un órgano muscular (miocardio); como todos los músculos necesita para su funcionamiento oxígeno y nutrientes, que obtiene, como el resto del cuerpo, de la sangre. Ésta le llega a través de las arterias coronarias que salen de la aorta.
Las arterias coronarias recorren la superficie externa del corazón en todo su contorno, formando una especie de corona (de aquí su nombre) y dan ramas que hacen llegar la sangre a todo el músculo cardíaco.

Las arterias coronarias son dos: derecha e izquierda. La coronaria izquierda se divide en dos grandes ramas: descendente anterior y circunfleja. Tenemos así tres grandes arterias: coronaria derecha, descendente anterior y circunfleja.
Las necesidades de oxígeno del músculo cardíaco no son siempre las mismas, se modifican con el ejercicio, el trabajo y el estrés, entre otras circunstancias. Cuando el organismo precisa más aporte de energía, el corazón responde adecuadamente aumentando su trabajo. Este aumento hace que se eleven también las necesidades de oxígeno del propio músculo cardíaco, necesidades que son resueltas mediante un mayor aporte de sangre a través de las arterias coronarias.

03. Enfermedad coronaria

a) Introducción

Llamamos “enfermedad coronaria” a la incapacidad de las arterias coronarias para llevar el oxígeno necesario a un determinado territorio del músculo cardíaco, lo que dificulta el funcionamiento de éste. Así pues, el corazón enferma por la mala función del sistema de irrigación (arterias coronarias).

La causa más frecuente de alteración de las coronarias es la arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias), proceso natural al que se añade en algunas personas el depósito de sustancias como colesterol o calcio, en la pared de los vasos. A estos depósitos se les llama placas de ateroma. La formación de placas de ateroma no tiene relación directa con la edad, como hemos dicho de la arterioesclerosis, de tal manera que en algunos aparece muy pronto y en otros no lo hace nunca.

Probablemente hay alguna causa hereditaria que explique este hecho, pero no cabe duda de que existen factores (tabaco, colesterol elevado, hipertensión, diabetes etc…) que favorecen el desarrollo de las placas de ateroma, son los llamados «FACTORES DE RIESGO»de esta enfermedad y de los que luego nos ocuparemos.

Al crecer las placas de ateroma, se reduce el calibre de las arterias en su interior y disminuye la cantidad de sangre que puede pasar a su través. Como consecuencia la cantidad de oxígeno que llega es insuficiente para el trabajo que tiene que hacer el corazón.Cuando una parte del corazón no recibe sangre suficiente decimos que está isquémico y en este momento se manifiesta la enfermedad coronaria, también llamada cardiopatía isquémica.
La enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica se manifiesta principalmente como:

  1. Angina de pecho.
  2. Infarto de miocardio (se suele llamar de forma abreviada I.A.M.).

En los dos casos hay una reducción en la llegada de oxígeno a una parte de músculo cardíaco. En la angina de pecho la falta de riego es pasajera y no deja daño, mientras que en el infarto, la falta de oxígeno es tan prolongada que se produce la muerte de células musculares (necrosis).

1. Angina de pecho

Es una sensación de dolor, opresión o malestar que generalmente se inicia en el centro del pecho, que puede extenderse principalmente a los brazos, el cuello, la espalda y la mandíbula; es de intensidad progresiva y duración limitada.

Muchas veces este dolor coincide con el ejercicio, el trabajo, la actividad sexual y las emociones, situaciones todas ellas que aumentan las necesidades de oxígeno del miocardio; recordemos que la arteria con placas de ateroma en su interior no puede aportar la cantidad precisa de oxígeno. La angina desaparece cuando cesa la circunstancia que la desencadenó.

En otras ocasiones, el dolor o crisis de angina, aparece en reposo; en este caso lo que ocurre es la rotura súbita de una placa de ateroma o bien un estrechamiento o espasmo de la pared de la arteria, dificultándose así el paso de sangre.

2. Infarto de miocardio

Es un dolor semejante al de la angina de pecho, aunque de mayor intensidad y duración, y suele ir acompañado de sudoración, náuseas y vómitos.

El infarto se produce cuando una arteria se obstruye totalmente, en la mayoría de los casos por un coágulo de sangre que se forma sobre una placa de ateroma que se ha roto. El infarto es habitualmente un evento inesperado, no asociado a ninguna situación determinada que permita predecirlo. La gravedad del infarto depende de la cantidad de músculo que se destruye y está en relación con la arteria obstruida y el lugar en el que se produce la obstrucción.

Por fortuna el corazón tiene una capacidad de reserva importante y después de la mayoría de los infartos de miocardio el músculo cardíaco que permanece sano realiza el trabajo de bomba necesario, de tal forma que el paciente puede llevar una vida perfectamente normal.

b) La enfermedad coronaria

El término “enfermedad coronaria” hace referencia a la aparición de lesiones, generalmente causadas por arteriosclerosis, en las arterias coronarias (arterias que llevan la sangre al músculo cardiaco). La arteriosclerosis se produce por el depósito de sustancias, como el colesterol, y la proliferación celular en la pared arterial, en la que se terminan formando las denominadas “placas de ateroma”.

El crecimiento de las placas de ateroma da lugar a un estrechamiento del interior de las arterias, lo que conduce a una disminución del riego sanguíneo y, por lo tanto, a una menor llegada de oxígeno, en el órgano o tejido correspondiente. En ocasiones, las placas de ateroma se fisuran o rompen, formándose sobre ellas un coágulo de sangre que obstruye la arteria bruscamente, dando lugar a una disminución repentina y severa del flujo sanguíneo, que lleva a la muerte de las células en poco tiempo.

Cualquier arteria del organismo puede sufrir arteriosclerosis, pero las más frecuentemente afectadas son las del corazón, cerebro y extremidades inferiores. La arteriosclerosis coronaria supone que se produzca isquemia (disminución del riego sanguíneo) en el músculo cardiaco, lo que puede llegar a dar lugar a la muerte de las células. A la enfermedad coronaria también se le suele denominar “cardiopatía isquémica”, que viene a ser la enfermedad del corazón causada por disminución del riego sanguíneo en el miocardio (músculo cardiaco).

Factores de riesgo

La causa exacta y el mecanismo preciso de todo el proceso de desarrollo de la arteriosclerosis no es bien conocido. Sin embargo, se sabe que existe una serie de factores que favorecen la aparición y progresión de esta enfermedad. Los factores de riesgo de arteriosclerosis más importantes son el tabaco, la hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes. Son también importantes, aunque no modificables, los antecedentes familiares, el sexo masculino y la edad del individuo.

La arteriosclerosis es más frecuente en las personas con familiares que padecen esta enfermedad que en las que no tienen antecedentes, también es más frecuente en los hombres que en las mujeres y su incidencia es mayor cuanto mayor es la edad del individuo. Se consideran factores de riesgo menores la obesidad, el sedentarismo y el estrés.

c) Síntomas

La enfermedad coronaria se manifiesta, fundamentalmente, de dos formas: la angina de pecho y el infarto de miocardio. En la angina de pecho la disminución del riego sanguíneo al músculo cardiaco suele durar menos de media hora, por lo que no se produce muerte celular.

En el infarto de miocardio, sin embargo, la isquemia suele ser más duradera, produciéndose la necrosis (muerte) de las células. En ambos casos el síntoma más habitual es la aparición de un dolor de intensidad variable localizado en la parte anterior del tórax.

A veces el dolor se manifiesta en el cuello, brazos, espalda y/o abdomen. No es raro que el paciente refiera algún síntoma acompañante, como falta de aire, mareo, sudoración, palpitaciones, náuseas y/o vómitos. En ocasiones no aparece verdadero dolor sino sensación de opresión, quemazón o malestar inespecífico en la parte anterior del tórax.

No es infrecuente que el paciente crea que la molestia es debida a gases, sobre todo si el dolor se localiza en la parte superior del abdomen, por lo que puede no darle la debida importancia. A pesar de lo que supone una angina o un infarto, en un pequeño número de casos no se presentan síntomas o éstos son muy ligeros y pasajeros. Además, los mismos síntomas también pueden ser debidos a otros procesos, por lo que es necesario que sean siempre valorados por un médico.

El paciente con angina de pecho presenta el dolor torácico frecuentemente relacionado con algún desencadenante, como puede ser el esfuerzo, físico o psíquico, el frío, estrés, nerviosismo, emociones o la actividad sexual. El dolor suele durar menos de 30 minutos y habitualmente se alivia en pocos minutos una vez ha desaparecido la causa desencadenante. En el infarto de miocardio el dolor suele persistir más de 30 minutos, muchas veces durante horas, ya que la causa del mismo es la obstrucción fija de una arteria coronaria por un trombo (coágulo de sangre).

En algunos casos, la angina de pecho o el infarto de miocardio son causados por un espasmo de una arteria coronaria, independientemente de que existan o no placas de ateroma en la misma. Con frecuencia el infarto aparece sin un desencadenante claro, aunque pueden inducirlo los mismos factores que se mencionaron en la angina de pecho.

Una vez pasada la fase aguda del infarto, la zona de miocardio muerto es sustituida por una cicatriz. Por ello, el tamaño del infarto va a condicionar significativamente la situación futura del funcionamiento cardiaco. Un infarto muy extenso puede dar lugar a un fallo crónico del corazón que se manifiesta como insuficiencia cardiaca.

d) Diagnóstico

El diagnóstico de la angina de pecho debe ser hecho por un cardiólogo, ya que requiere la utilización de técnicas especiales. De todas formas, cuando los síntomas son típicos, cualquier médico puede hacer el diagnóstico, aunque siempre se requerirá la consulta cardiológica posteriormente.
La evaluación inicial suele hacerse mediante una historia clínica detallada, exploración física, analítica general, electrocardiograma y radiografía de tórax. Pero el diagnóstico más preciso suele requerir otras pruebas, como un ecocardiograma (ecografía del corazón) y una prueba de esfuerzo. En los pacientes de mayor riesgo puede estar indicada la realización de una coronariografía (cateterismo cardiaco para ver las arterias coronarias).
Cuando el dolor torácico es muy intenso, dura más de 30 minutos, es repetitivo o se acompaña de síntomas importantes, es obligatorio que el paciente acuda a un servicio de urgencias para descartar una angina inestable o un infarto de miocardio, los cuales requieren ingreso hospitalario y un tratamiento específico.
El infarto de miocardio puede ser diagnosticado rápidamente con un electrocardiograma y confirmado con un análisis de sangre. La premura en acudir a un centro hospitalario es especialmente importante en caso de infarto de miocardio, ya que actualmente es posible disolver el coágulo que obstruye la arteria coronaria mediante una medicación especial (tratamiento trombolítico). Por ello, cada minuto de retraso en iniciar este tratamiento supone un mayor daño miocárdico irreversible.

e) Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad coronaria debe ser siempre indicado y controlado por un cardiólogo, excepto en las situaciones de urgencia, en las que la mayoría de los médicos sabe qué medidas iniciales deben tomarse. El tratamiento de base de la enfermedad requiere la conjunción de unas actitudes higiénico-dietéticas con la terapia farmacológica. Debe abandonarse el tabaco y seguirse una serie de recomendaciones sobre dieta y ejercicio físico. Se aconseja evitar el exceso de peso y el estrés. Es obligatorio el estricto control de la tensión arterial y el colesterol sanguíneo.

Si el paciente sufre un episodio de dolor torácico, puede administrarse nitroglicerina sublingual y, si no está tomando aspirina y no tiene antecedentes importantes de ulcera o sangrado gástrico ni es alérgico a los salicilatos, puede tomarse aspirina (entre 160 y 325 mg) por vía oral. Si el dolor y los síntomas acompañantes no ceden rápidamente, lo más recomendable es acudir a un servicio de urgencias.

Allí se podrá hacer en poco tiempo el diagnóstico de infarto de miocardio, lo que permitirá iniciar el tratamiento trombolítico y salvar así la máxima cantidad de músculo cardiaco. Además, se administrarán otras medicaciones para aliviar los síntomas, tranquilizar al paciente y disminuir el riesgo de complicaciones. El paciente suele ser ingresado en una unidad de cuidados intensivos coronarios, donde se vigilará la evolución del proceso.

Así, si aparece alguna complicación, se tomarán las medidas terapéuticas necesarias inmediatamente. En los casos más graves podrán requerirse medidas más agresivas, como la realización de una angioplastia coronaria (dilatación de la obstrucción con un catéter-balón) o cirugía de by-pass (puentes de la aorta a la coronaria para saltar las obstrucciones).

Sea por una angina inestable o por un infarto, la estancia hospitalaria variará según la situación clínica. Los pacientes con rápida recuperación y sin complicaciones podrán salir de la unidad coronaria en pocos días y ser dados de alta al domicilio en 7 a 10 días. La movilización suele iniciarse pronto y en los primeros días de la estancia hospitalaria el paciente podrá comenzar a pasear. Durante el ingreso, los pacientes son sometidos a diferentes pruebas para valorar la importancia de la enfermedad. La estancia puede prolongarse si se produce alguna complicación, aunque no siempre esto supone una mayor gravedad. Algunos pacientes no requerirán más pruebas y podrán reiniciar progresivamente las actividades habituales que realizaba antes del ingreso. Otros, sin embargo, necesitarán una valoración más profunda mediante estudios radiológicos especiales o cateterismo.

En cualquier caso, la finalidad de todo esto es, además de intentar prevenir complicaciones futuras, procurar que el paciente se reincorpore a su modo de vida previo, tanto en lo referente a su vida familiar como a su actividad física, sexual y laboral. La mayoría de los pacientes podrán estar realizando ya una actividad física moderada y mantener relaciones sexuales aproximadamente al mes de haber tenido el ataque cardiaco. La actividad laboral podrá reiniciarse a partir del segundo o tercer mes tras el alta hospitalaria.

Tras un ataque cardiaco, el paciente deberá tomar las debidas medidas preventivas, cambiando sus hábitos para adquirir un estilo de vida saludable. Se le recomendará que evite el frío o calor excesivos, así como la actividad física brusca, intensa o extenuante. Deberá mentalizarse para mantener un estado de ánimo positivo, buscando el apoyo de sus familiares y amigos y, si es necesario, de un psicólogo o psiquiatra. Deberá seguir las recomendaciones del cardiólogo quien, además, le indicará el tratamiento que debe recibir y le realizará periódicamente las exploraciones que considere oportunas.

04. La insuficiencia cardíaca

a) Introducción

La Insuficiencia Cardiaca es un estado en el que el corazón no es capaz de aportar un abastecimiento adecuado de sangre para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.

Puede desarrollarse rápidamente después de un daño específico del miocardio (músculo cardiaco) –como un infarto agudo- o puede desarrollarse gradualmente en respuesta a un estrés prolongado –como la hipertensión-.

Etiología

Las causas habituales de la IC incluyen la hipertensión arterial, las valvulopatías, las cardiopatías congénitas, la enfermedad de las arterias coronarias y las enfermedades del miocardio. Las arritmias también pueden causar o bien agravar una insuficiencia cardiaca previa.

Las anomalías fisiológicas en la IC son la reducción del gasto cardiaco (volumen de sangre bombeado por el corazón en cada latido) y la elevación de la presión telediastólica de llenado ventricular. Cuando disminuye el gasto cardiaco, el corazón intenta compensar esta situación elevando la frecuencia cardiaca.

Un descenso del gasto cardiaco puede causar una disminución de la perfusión de los tejidos pudiendo afectar la capacidad cognitiva, el aporte miocárdico de oxígeno y la función renal. Cuando se produce una hipoperfusión renal provoca vasoconstricción y retención de agua y sodio. Aunque se trata de un mecanismo de compensación, el resultado final es un aumento del gasto cardiaco y un mayor compromiso de la función ventricular en un corazón ya colapsado.

Signos y síntomas

Una manifestación aguda de la IC es el edema pulmonar. Esta es una situación que hace peligrar la vida. Se presenta acortamiento de la respiración, intranquilidad, ansiedad y aumento de la sudoración.

También puede presentarse ortopnea (alteración en la que una persona debe sentarse o ponerse de pie para poder respirar profundamente o con comodidad.), taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), un esputo espumoso color rosado y cianosis.

Dependiendo también de que la IC sea derecha o izquierda variarán los signos y síntomas. En la primera se puede observar nauseas, anorexia, aumento de peso, ascitis y/o dolor en hipocondrio derecho; en la izquierda, debilidad, tos, taquipnea, ortopnea y/o diaforesis.

Pruebas diagnósticas

Los resultados de laboratorio con alteraciones de los parámetros renales y hepáticos pueden ser secundarios a una disminución de la perfusión tisular o a una elevación de la presión venosa.

También en el ECG pueden observarse anomalías producidas por la cardiopatía existente.

El examen minucioso de la silueta cardiaca, la valoración del agrandamiento de las cavidades y la búsqueda de calcificaciones cardiacas aportan importantes indicios radiológicos acerca de la etiología de la anomalía cardiaca primaria.

Mediante la ecocardiografía se pueden detectar anomalías cardiacas existentes, así como las técnicas de eco Doppler y de Doppler que permiten valorar la presencia y el grado de insuficiencia y estenosis de las válvulas cardiacas.

Tratamiento

La eliminación y el tratamiento inmediato de la causa subyacente son importantes para tratar la IC. Se tiende a mejorar el gasto cardiaco sin aumentar el trabajo del corazón.
Incluso en las situaciones más urgentes debe determinarse la causa de la IC, buscar las circunstancias corregibles y procurar la eliminación de los factores contribuyentes. Entre estos factores que deben buscarse y controlarse se incluyen la fiebre, el hipertiroidismo, las arritmias, la anemia, la ingesta excesiva de sal o de alcohol, la hipertensión, el aumento de la temperatura ambiente, la embolia pulmonar y la falta de cumplimiento del tratamiento.

Un tratamiento típico incluye la administración de oxígeno, un programa equilibrado de actividad y de reposo, tratamiento farmacológico y cirugía cuando esté indicada (sustitución valvular, comisurotomía o trasplante cardiaco).

El trasplante de corazón puede considerarse para las personas que tienen isquemia cardiaca terminal o cardiomiopatía.

b) Causas

La insuficiencia cardiaca es la consecuencia de un fallo del funcionamiento normal del corazón. El corazón es un órgano que posee 4 cavidades (2 aurículas y 2 ventrículos) cuyas paredes están formadas por músculo (miocardio), el cual, al contraerse, expulsa la sangre hacia las arterias (pulmonar y aorta). La sangre así es distribuida por el organismo y vuelve al corazón a través de las venas (por un lado desde el pulmón y por otro desde el resto de los órganos).

En la sangre van los nutrientes y el oxígeno que necesitan los diferentes órganos y tejidos del cuerpo. La insuficiencia cardiaca se produce cuando, por cualquier motivo, el corazón es incapaz de expulsar hacia las arterias una cantidad suficiente de sangre para suplir las necesidades de nutrientes y oxígeno que necesita todo el organismo. Además, como el corazón no es capaz de expulsar la cantidad de sangre que normalmente expulsa hacia las arterias, tampoco puede recoger toda la sangre que le llega desde las venas, por lo que ésta se acumula en los órganos y tejidos produciendo edema (acúmulo de líquido) en los mismos.

Causas

Las causas más frecuentes de la insuficiencia cardiaca son la disminución de la fuerza de contracción del músculo cardiaco y el mal funcionamiento de las válvulas del corazón. El músculo del corazón puede verse deteriorado por varias enfermedades, como son el infarto de miocardio, las infecciones víricas y las afectaciones de causa desconocida denominadas “miocardiopatías”. En cualquiera de estos casos, se produce una lesión del músculo cardiaco que conduce a una disminución de su fuerza de contracción. Al disminuir la contractilidad miocárdica el corazón impulsa una menor cantidad de sangre hacia las arterias.

En otras ocasiones, la insuficiencia cardiaca se produce como consecuencia de una anomalía en alguna de las válvulas del corazón, las cuales pueden volverse estrechas o no cerrarse suficientemente, haciendo que el funcionamiento normal del corazón no pueda llevarse a cabo.

c) Manifestaciones

Los síntomas de la insuficiencia cardiaca derivan, por un lado, del insuficiente aporte de sangre a todo el organismo y, por otro, del acúmulo de líquido en los distintos órganos y tejidos. La disminución de la cantidad de sangre que llega a los tejidos produce, principalmente, fatiga o debilidad muscular.

Por otro lado, el acúmulo de líquidos se produce, sobre todo, en los pulmones, hígado, abdomen y extremidades inferiores. El acúmulo de líquido en los pulmones produce dificultad para respirar (disnea o falta de aire). Cuando la insuficiencia cardiaca es ligera, la falta de aire sólo se nota con los ejercicios. Sin embargo, cuando la insuficiencia cardiaca se hace más importante, la falta de aire comienza a observarse al acostarse o en reposo.

El acúmulo de líquido en el hígado hace que éste aumente de tamaño y puede dar lugar a molestias en la parte derecha del abdomen. El acúmulo de líquido en el mismo abdomen hace que éste aumente de tamaño y se distienda, apareciendo además con frecuencia molestias digestivas. El acúmulo de líquido en las extremidades inferiores da lugar a un hinchazón de las mismas, sobre todo de las piernas y pies.

Por otro lado, y dado que la retención de líquidos se produce principalmente durante el día, es frecuente que se elimine más líquido del cuerpo durante la noche, por lo que el paciente tiene que orinar frecuentemente durante las horas nocturnas. Por último, el paciente puede también notar otras molestias derivadas de la enfermedad que causa su insuficiencia cardiaca (como puede ser la angina de pecho) y de complicaciones de la misma (como palpitaciones en caso de arritmias).

Los síntomas que más frecuentemente refieren los pacientes con insuficiencia cardiaca son: falta de aire al hacer ejercicio, falta de aire al acostarse totalmente tumbado e hinchazón de pies y tobillos. Es también frecuente que refieran que deben levantarse a orinar muchas veces durante la noche. La debilidad muscular, la falta de aire en reposo y el edema severo en las extremidades inferiores y abdomen se observan en los casos más importantes de insuficiencia cardiaca.

d) Diagnóstico

El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca puede hacerse simplemente observando los síntomas comentados. Sin embargo, dado que hay otras enfermedades que pueden producir manifestaciones similares, es conveniente realizar una serie de estudios para confirmar el diagnóstico. El médico deberá hacer una historia clínica y una exploración física inicialmente.

Luego pedirá pruebas tales como un análisis de sangre, un electrocardiograma y una radiografía de tórax. Si todo esto sugiere que existe una enfermedad del corazón, se deberá realizar un ecocardiograma (ecografía del corazón), el cual permite ver las válvulas y cavidades cardiacas y la contractilidad del miocardio. En ocasiones se requieren otros tipos de estudios, como pueden ser pruebas radiológicas especiales, una prueba de esfuerzo e, incluso, un cateterismo cardiaco. Estas pruebas más específicas deberán ser indicadas por un cardiólogo.

e) Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca debe ser siempre indicado y controlado por un médico. Lo habitual es que un cardiólogo indique el tratamiento y haga unas revisiones periódicas, mientras que el médico de familia es el encargado de seguir al paciente más a menudo, enviándolo al cardiólogo cuando lo crea necesario. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca requiere la aplicación de una serie de medidas generales y el seguimiento de una terapia farmacológica.

Se recomienda seguir una dieta pobre en sal, ya que ésta favorece la retención de líquidos en el cuerpo. Las bebidas alcohólicas están contraindicadas, pues pueden deteriorar la contractilidad miocárdica. En algunos pacientes, sin embargo, puede permitirse el consumo de un vaso de vino o una cerveza al día. Esto no es perjudicial en pacientes con cardiopatía isquémica (enfermedad coronaria). Es recomendable seguir una dieta cardiosaludable, en la que se incluya abundante fibra vegetal, para así evitar el estreñimiento y los esfuerzos al defecar. El tabaco debe estar totalmente prohibido pues, además de que favorece el desarrollo de arteriosclerosis, aumenta la tensión arterial y disminuye el aporte de oxígeno al corazón, lo que repercute desfavorablemente en el funcionamiento del corazón, agravando así la insuficiencia cardiaca.

Es aconsejable descansar suficientemente a lo largo del día. Por ello, es bueno acostarse pronto y levantarse tarde. Sin embargo, esto no debe ser excesivo, ya que el sedentarismo es también negativo. Se recomienda pasear todos los días unos 45-60 minutos. En todo caso, se debe consultar con el cardiólogo el tipo e intensidad de esfuerzo que se puede hacer. Algunos pacientes pueden llegar a realizar ejercicio físico ligero de forma regular. No es obligatorio dejar de trabajar si no se requieren esfuerzos importantes. Si la insuficiencia cardiaca es severa, los momentos de reposo deberán ser más largos y los ejercicios deberán reducirse; en estos casos el paciente habitualmente no podrá trabajar. Si el paciente refiere falta de aire al estar tumbado, puede dormir con la cabecera de la cama elevada o usando varias almohadas.

El paciente con insuficiencia cardiaca deberá tomar diariamente una serie de medicamentos, los cuales serán indicados por el cardiólogo. Entre estos medicamentos destacan los diuréticos, que son fármacos que aumentan el volumen de orina, lo que permite disminuir el acúmulo de líquido en el organismo. Por ello, el paciente notará que orina más de lo habitual al tomar un diurético. También recibirá medicamentos vasodilatadores, los cuales mejoran el rendimiento del corazón. Debido a ello, es posible que la tensión arterial disminuya y se encuentre en unos valores por debajo de lo normal.

Pueden requerirse otros medicamentos, tales como digoxina, nitratos, aspirina o anticoagulantes. Siempre deberán ser indicados por el cardiólogo, quien podrá explicar los posibles efectos secundarios a tener en cuenta. Todo esto es habitual durante el tratamiento del paciente con insuficiencia cardiaca, pero el cardiólogo deberá controlarlo regularmente y realizará los cambios oportunos en la medicación. El tratamiento farmacológico permite disminuir los síntomas y prolongar la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca, por lo que los medicamentos deben tomarse regularmente según las indicaciones del cardiólogo. Habitualmente, la insuficiencia cardiaca no se cura, por lo que los medicamentos deberán tomarse para siempre. El abandono de la medicación suele seguirse de un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, por lo que no se recomienda dejar el tratamiento a menos que lo indique un médico.

05. Actividad Cardíaca

a) Actividad cardíaca

El número de las pulsaciones por minuto (frecuencia) varía de organismo en distintas condiciones de desarrollo o funcionales. La frecuencia, como la fuerza de la sístole cardíaca, varía según las necesidades del organismo. El funcionamiento del corazón se compara al de una bomba que aspira y expele (preferentemente expele).

La sangre llega al corazón a la aurícula derecha a través de las dos venas cavas superior e inferior (de la circulación general), y del seno coronario (de la circulación propiamente cardíaca); en la aurícula izquierda las cuatro venas pulmonares que llevan la sangre oxigenada después del paso por la circulación pulmonar. El flujo de sangre es continuo y se lleva a cabo porque la nueva sangre que llega a través del territorio pulmonar al corazón es lanzada a la circulación de todo el organismo hasta volver otra vez al corazón; desde las aurículas la sangre pasa fácilmente a los ventrículos a través de los amplios orificios aurículo-ventriculares con las válvulas abiertas, mientras las paredes de los ventrículos relajados, no oponen ninguna resistencia hasta que las cavidades no están totalmente llenas (diástole de los ventrículos).

Al final del período diastólico se produce la contracción de las aurículas, que sirve para completar, con un aumento de la fuerza, el llenado ventricular. Una vez llenas las cavidades ventriculares las válvulas tricúspide y mitral se cierran de manera total. Se inicia ahora la contracción (sístole) de los ventrículos, las válvulas puestas en tensión y luego sostenidas por los tendones de los músculos papilares, de manera que, a pesar del aumento de presión que sucede en la cavidad ventricular, resisten sin abrirse hacia arriba: de tal modo colaboran perfectamente con los márgenes libres, cerrando el orificio aurículo-ventricular. Así el retorno de sangre se ve impedido, no pudiendo, por tanto, refluir hacia las aurículas; apenas la presión en el interior de los ventrículos es mayor que la existente en la arteria pulmonar y en la aorta, se abren las válvulas de los respectivos orificios y la sangre sale a las arterias.

Terminada la sístole ventricular, el miocardio se relaja y la presión en las arterias supera a la existente en los ventrículos: ello produce el reflujo de la sangre nuevamente a la cavidad ventricular, pero esto es impedido por la tensión y cierre de las válvulas semilunares pulmonar y aórtica, que cierra perfectamente los orificios. Así la progresión de la sangre es sólo desde el corazón hacia las arterias. Los términos sístole y diástole se refieren a los ventrículos; se habla también de sístole y diástole auricular.

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La acción aspirante de la cavidad ventricular, es como una diástole activa, muy escasa; mientras existe un notable influjo sobre el retorno de la sangre al corazón desde la periferia por la ventilación pulmonar, que durante la inspiración produce una presión negativa (es decir, inferior a la atmosférica) en el tórax y, por tanto, en el mediastino, actuando sobre las venas cavas y sobre las aurículas. La sístole ventricular cada vez y por cada ventrículo envía una cantidad de sangre de unos 60-70 ml. (lanzamiento sistólico), que es inferior al contenido total de la cavidad; por tanto, no se produce un vaciamiento completo, y por ello no existe un momento en el cual los ventrículos estén completamente vacíos de sangre.

Existiendo lógicamente la posibilidad de una pequeña diferencia en cada una de las sístoles entre el lanzamiento sistólico del ventrículo derecho y el del izquierdo, esta diferencia será compensada en las sístoles sucesivas; porque si existe constantemente una diferencia, aún por mínima que sea entre la cantidad de sangre que sale por los dos ventrículos multiplicada ésta por el número de sístoles, se alcanzaría en breve tiempo el efecto de que toda la sangre estaría acumulada en la circulación mayor (periférica) o en la circulación menor (pulmonar); circunstancia ésta incompatible con la vida.

El complejo de los movimientos del corazón se denomina ciclo cardíaco. Consiste en distintas fases: la diastólica o de llenado, la sistólica o de expulsión; la fase diastólica comprende la de dilatación de los ventrículos y el ingreso de la sangre en sus cavidades desde las aurículas, hasta el llenado completo que llega al máximo con la sístole auricular; la fase sistólica va desde el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares hasta la completa expulsión de la cantidad de sangre que forma el lanzamiento sistólico a través de los orificios arteriales.

Este complejo de movimientos produce fenómenos mecánicos y fenómenos acústicos. Los fenómenos mecánicos, que interesan en medicina, son aquellos que se reconocen clínicamente se pueden reconocer sólo las pulsaciones cardíacas y las de los vasos arteriales (aparato circulatorio). Está producido por el movimiento que tiene la punta del corazón contra la pared torácica, en el momento de la sístole que provoca un aumento de espesor de la pared del ventrículo izquierdo y con ello un mayor contacto con la pared del tórax, por una leve rotación del corazón de izquierda a derecha.

06. Fenómenos Estetoacusticos

Fenómenos estetoacústicos

Los fenómenos acústicos, normalmente advertíbles, están producidos bien por la contracción de la musculatura cardíaca, bien por el cierre de las válvulas de los orificios aurículo-ventriculares y arteriales; en la fase sistólica se distinguen un componente muscular y uno y uno valvular, en la fase diastólica actúa un componente arterial y valvular; la contracción auricular, habitualmente no produce fenómenos acústicos advertíbles. Cada sístole cardíaca produce dos tonos; el primero correspondiente a la contracción de los ventrículos, el segundo al cierre de las válvulas semilunares de los orificios arteriales aórtico y pulmonar. Los tonos se escuchan en determinados puntos del tórax, llamados focos de auscultación; el foco mitral, sobre la región del latido de la punta (y en el que se tiene en cuenta principalmente la actividad del ventrículo izquierdo); el foco pulmonar, en el segundo espacio intercostal izquierdo, en las proximidades del esternón (en el que se advierte la actividad de la válvula pulmonar y en parte la de la aórtica); y el foco aórtico, en el extremo esternal del segundo espacio intercostal derecho (en el que se advierte la actividad aórtica).

A estos focos se une habitualmente la auscultación sobre el centrum cordis (en el extremo esternal del cuarto y tercer espacio intercostal izquierdo); existen además otros puntos de auscultación externos a la superficie de proyección cardíaca, que pueden estar en todas las regiones del tórax. La contracción de los ventrículos es simultánea, por lo que existirá una fusión de los fenómenos acústicos en un solo primer tono e igualmente simultáneo es el cierre de las válvulas arteriales, por lo que se ausculta un solo segundo tono. Sobre los focos de la punta (mitral, tricúspide) el primer tono es autóctono, el segundo se transmite a la base, debiéndose esto al cierre de las válvulas de los orificios arteriales; en los focos de la base (aórtico, pulmonar), los tonos son de génesis local. El primer tono tiene un componente debido a la contracción miocárdica, acústicamente menor, que es más un rumor que un tono, debido a la irregularidad de las vibraciones producidas por las fibras musculares que se contraen y a un componente valvular para el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (tricúspide y mitral), que producen vibraciones regulares y, por tanto, un verdadero tono.

Este tono se advierte en correspondencia de los focos de auscultación de la parte inferior del corazón (mitral, tricúspide y centrum cordis); más hacia arriba, hacia la base, se auscultarán los tonos debidos a la actividad arterial (focos de auscultación aórtico y pulmonar), y donde el primer tono se debe a la rápida expansión de la pared arterial que vibra bajo el impulso imprevisto de la onda esfígmica, consecutiva a la sístole ventricular, y el segundo tono, que es debido a la expansión de la onda esfígmica contra las cúspides valvulares sigmoideas, que simultáneamente se ponen en tensión y, por tanto, vibran.

El líquido (sangre), que corre con una cierta presión en un sistema de cavidades y de tubos comunicantes entre sí, pero no con el exterior, puede sufrir variaciones de velocidad y de cantidad a lo largo de su recorrido; estas variaciones le pueden imprimir una mayor velocidad o un enlentecimiento, una vía distinta a la normal y una progresión modificada, todas ellas circunstancias que pueden, a su vez, producir fenómenos acústicos. Es una ley general (definida por Concato y Bacceli en el siglo actual) que la difusión de los ruidos circulatorios suele ser siguiendo la dirección de la corriente sanguínea o bien el curso de los huesos, que son óptimos conductores de las vibraciones.